Độc tố kim loại nặng trong thảm họa Formosa

Độc tố kim loại nặng trong thảm họa Formosa

https://anhbasam.wordpress.com/2016/10/13/10-427-doc-to-kim-loai-nang-trong-tham-hoa-formosa/#more-176457

13-10-2016

Lời dịch giả: Formosa làm ô nhiễm môi trường là một thảm họa lớn xảy ra trên đất nước Việt Nam. Cá chết, thợ lặn tử vong (không rõ nguyên nhân) và ngộ độc đồng là hiện thực (1 và 2), hiện thực này đã cảnh báo, đánh thức mọi người để đề phòng hiểm họa. Nhưng thảm họa này không hẳn đã kết thúc khi Formosa xin lỗi và đền bù $500 triệu đô, không hẳn đã kết thúc khi lãnh đạo khai tiệc ăn cá như cơn nguy hiểm đã qua.

Đây có thể chỉ là thảm họa Formosa phần nổi. Phần chìm nguy hiểm gấp bội vì mắt thường không thấy được nó, nó tác động tích tụ nhiều tháng, nhiều năm cho đến khi nó bộc phát, công phá thì nạn nhân sẽ không chỉ một vài thợ lặn, thậm chí có thể cả huyện, cả tỉnh, cả thế hệ trẻ em. Nó là độc tố kim loại nặng hòa tan bởi axit ngấm vào nguồn nước, sinh vật, cá, tôm. Qua quá trình hiện đại hóa người Nhật đã phải gánh chịu hậu quả nặng nề và đã hiểu rõ về nó, được thống kê trong danh sách “Bốn bệnh ô nhiễm lớn của Nhật Bản” (3).

Manh mối phần chìm có thể truy ra từ sự việc “thợ lặn ngộ độc đồng” nêu trên. Vì sao con người có thể nhiểm độc kim loại đồng? Và còn kim loại nào khác nữa chưa được đề cập đến?

Ảnh minh họa độc tính tích lũy và nhân cấp Nguồn: Wiki

Độc tố kim loại nặng cần thời gian, trải qua giai đoạn tích lũy (bioconcentration) và nhân cấp (biomagnification) do sinh hoạt tự nhiên của thủy sinh để phát huy độc tính. Vì thế việc lãnh đạo ăn cá ngay sau thảm họa là không thể chứng minh được độ an toàn, ngược lại nó là một hành động vô cùng nguy hiểm, gây sự hiểu lầm đánh mất sự cảnh giác đề phòng trong nhân dân trước hiểm họa.

Dư luận đề xuất việc nuôi các loại cá trong nước thải để chứng minh độ an toàn cũng là sai lầm và nguy hiểm bởi vì cá có thể chịu đựng hàm lượng độc tố gấp mười lần so với con người nhưng vẫn sống. Ví dụ điển hình là người Nhật vào thập niên 1950 tại vùng Minamata bị ngộ độc thủy ngân, cả khu vực không ai ăn cá chết cả mà đã đánh bắt và ăn cá tươi sinh sống trong vịnh Kyushu Island bị ô nhiễm.

Độc tính của kim loại nặng là không phân hủy, chúng tồn tại dai dẳng. Con người ăn cá ô nhiễm sẽ bị ngộ độc. Dùng cá ô nhiễm nuôi gia súc, con người sẽ ngộ độc khi ăn gia súc. Kể cả dùng cá ô nhiễm làm phân bón cây, rau cải khi con người ăn rau quả, sẽ vẫn bị ngộ độc.

Để nhận dạng “thảm họa Formosa phần chìm”, sau đây xin gửi đến độc giả bài dịch “Impacts of Metals on Aquatic Ecosystems and Human Health”, được phát hành năm 2008, đăng  trên báo InfoMine của tác giả Frances Solomon. Tác giả Frances Solomon là Adjunct Professor tại the Norman B. Keevil Institute of Mining Engineering, University of British Columbia, Vancouver, B.C

Nguồn:

1) Formosa một thợ lặn ở Formosa bị nhiễm độc đồng, một tử vong (VNE).

2) Formosa thợ lặn một tử vong (TT).

3) Four Big Pollution Diseases of Japan (Wiki).

____

InfoMine

Ảnh hưởng của kim loại trên hệ sinh thái thủy sinh và sức khỏe con người

Tác giả: Frances Solomon

Dịch giả: Nguyễn Quan Tâm

30-04-2008

Khai thác kim loại là một ngành công nghiệp quan trọng đối với đời sống hiện đại của chúng ta. Tuy nhiên, những hoạt đông trong mọi giai đoạn khai thác mỏ đều có khả năng xả ra kim loại vào sông, suối, hồ (Ripley và REDMANN, 1978). Kim loại hòa tan trong nước được cá và các sinh vật thủy sinh khác hấp thụ dễ dàng. Chỉ cần một nồng độ nhỏ kim loại vẫn có thể gây độc vì nó có tính bioconventration (tích lũy và không phân hóa) trong môi trường, có nghĩa là nồng độ kim loại trong cơ thể thủy sinh qua thời gian sẽ tích tụ cao hơn so với nồng độ có trong nước. Kim loại độc ảnh hưởng bất lợi cho sự tồn vong, khả năng hoạt động, phát triển, tuần hoàng và sinh sản của sinh vât. Kim loại có thể gây ngộ độc, làm tổn hại cho sinh vật nhưng không gây tử vong trực tiếp. Phá rối hệ tuần hoàng, khả năng phát triển và sinh sản là ví dụ điển hình của triệu chứng ngộ độc (Wright và Welbourn, 2002).

Ảnh minh họa chất thải từ mỏ

Để cho kim loại phát huy độc tính, nó cần phải nhập vào cơ thể của sinh vật tiếp xúc với bề da hoặc bên trong tế bào. Kim loại ô nhiễm cá bằng cách ngấm vào dòng máu qua da và mang hoặc khi cá hấp thụ nước, ăn vi sinh vật, rong ruê, cá nhỏ đã bị nhiễm kim loại. Tương tự như cá con người bị ngộ độc qua đường hô hấp, da hoặc ăn, uống thực phẩm bị nhiễm độc (Wright và Welbourn, 2002).

Bảng 1 trình bày tiêu chuẩn được quy đinh cho chất lượng nước uống nước và môi trường sống cho thủy sinh (Wright và Welbourn, Năm 2002). Trừ khi có quy định khác, đây là tiêu chuẩn của liên bang Canada, độc tính kim loại càng cao thì tiêu chuẩn càng chặt chẽ. Để chứng minh tầm ảnh hưởng quan trọng của hoạt động khai thác mỏ đối với môi trường bài viết này sẽ trình bày tổng quan về sự độc hại của kim loại đặc biệt có độc tính cao cho thủy sinh vật và con người đó là thủy ngân, cadmium, chromium và chì.

Bảng 1 – Tiêu chuẩn được quy định cho chất lượng nước uống nước và môi trường sống cho thủy sinh, liên bang Canada

Độc tố thủy ngân

Thủy ngân là một kim loại thú vị bởi vì nó có thể biến chất thành hữu cơ methylmercury (thủy ngân hửu cơ) và vô cùng độc hại. Hợp chất này được hình thành trong hệ thủy sinh thái từ thủy ngân vô cơ và sự tác động của vi khuẩn trong môi trường. Sử phản ứng này diễn ra tại phần cặn bả đáy nước  (Wright và Welbourn, 2002) khi môi trường có độ pH thấp và nồng độ carbon hữu cơ cao.

Methylmercury dể hòa tan trong nước, thấm xuyên qua màng sinh học và tích tụ tại mô mỡ của sinh vật. Ngoài tính chất tích lũy không phân hóa methylmercury còn có tính biomagnification (nhân cấp) qua mõi giai đoạn trong chuỗi thức ăn (ví dụ, cá nhỏ ăn vi sinh vật nên cá nhỏ tích tụ nhiều methylmercury hơn vi sinh vật và cá lớn ăn cá nhỏ nên cá lớn tích tụ nhiều methylmercury hơn cá nhỏ v.v.). Vì thế nên độc tố methylmercury ở đầu chuỗi thức ăn (nói cách khác là con người nếu ăn cá bị ô nhiễm) sẽ là hàng ngàn hoặc triệu lần nồng độ trong nước (Wright và Welbourn, 2002).

Trong một bài được xuất bản năm 1983 do tác giả Wren et al, tính nhân cấp của thủy ngân trong chuỗi thức ăn tại một hồ nước hoang ở Ontario đã cho thấy, mặc dù phương pháp phân tích hiện có không phát hiện nồng độ thủy ngân trong nước nhưng đã phát hiện tính nhân cấp của thủy ngân trong sinh vật sống tại hồ. Tính nhân cấp được chứng minh qua nồng độ thủy ngân đo được trong sò ốc cao hơn trong cặn bả ở đáy nước (là nguồn thức ăn của chúng). Cá smelt (giống cá đối) ở chuỗi thức ăn cao hơn sò ốc có nồng độ thủy ngân cao hơn. Cá bass (giống cá vược) và pike (giống cá lao) ở tần cao kế tiếp, chúng ăn cá đối và có nồng độ thủy ngân cao hơn cá đối. Ở đầu chuỗi thức ăn là otters (động vật rái cá) và vịt hoang. Hàm lượng thủy ngân đo được trong cá vược và cá lao đã vượt quá 0,5 phần triệu (ppm) so với tiêu chuẩn cá tiêu thụ của liên bang Canada.

Sự ảnh hưởng của mercury đối với sức khỏe con người

Công chúng đã phát hiện được độc tính thủy ngân trong những năm 1950 khi ngư dân và gia đình trong khu vực Minamata vịnh Kyushu Island, Nhật Bản đã mắc phải một căn bệnh thần kinh bí ẩn được đặt tên là bệnh Minamata. Các triệu chứng bao gồm mất cân bằng trong hoạt động tay-mắt, trí nhớ và khả năng ngôn luận bị suy giảm, bị mờ cho đến mù mắt, cơ bắp suy yếu, co thắt và một số trường hợp tử vong. Nồng độ thủy ngân cao đã được phát hiện trong cá và sò ốc sống trong vịnh với nồng độ trung bình là 11.000 ppm (1,1%). Nguyên nhân phát xuất ở thượng nguồn, một nhà máy sản xuất dùng thủy ngân từ năm 1932 và xả chất thải vào vịnh Minamata. Chất thủy ngân phản ứng với vi khuẩn trong nước tạo thành độc tố thủy ngân hữu cơ, trải qua hóa trình tích lũy và nhân cấp độc tố gia tăng nồng độ theo thời gian và cuối cùng là con người ăn cá bị nhiễm độc (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Thủy ngân có độc tính phá hư cấu trúc của bộ não gây tê liệt hệ hoạt động thần kinh. Phản ứng này xảy ra với nồng độ độc tố thấp hơn so với những gì biết được trước đây (10 ppm thay vì 50 ppm). Trẻ em và thai nhi có nguy cơ cao nhất vì bộ não vẫn đang phát triển. Một số trẻ em được sinh ra với bệnh Minamata mặc dù người mẹ không hề có triệu chứng ngộ độc, việc này cho thấy độc tố thủy ngân có thể ngấm qua nhau thai (Bradl, năm 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Vì độc tố thủy ngân làm giảm hàm lượng DNA của các tế bào ức chế khả năng phân chia của tế bào, nó có thể gây ung thư cũng như dị tật bẩm sinh ví dụ, tay chân xoắn lại. Tiếp xúc với thủy ngân lâu dài với nồng độ cao sẽ gây bệnh suy thận (Bradl, 2005, Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Sự ảnh hưởng của mercury đối với hệ sinh thái thủy sinh

Sự tích lũy và nhân cấp của thủy ngân phù thuộc và thời gian ngộ độc, kích thước và giống cá. Cá sống nhiều năm có nhiều thời gian để tích lũy thủy ngân trong cơ thể. Cá cỡ lớn và các loài săn mồi tích tụ nhiều độc tố qua giai đoạn nhân cấp. Bảng 2 minh họa cho nguyên tắc này trong hồ đã bị ô nhiễm công nghiệp thủy ngân, Lake St Clair. Giống cá walleye to lớn hơn giống cá pumpkinseed và được xếp cận đầu chuỗi thức ăn, khoảng một nữa cá walleye và cá pumpkinseed to có hàm lượng thủy ngân vượt quá tiêu chuẩn tiêu thụ 0,5 ppm (Ministry of the Environment, Canada, 1992).

Bảng 2 – Minh họa tính tích lũy và nhân cấp của độc tố

Nhiệt độ nước, độ pH và sự hiện diện của các kim loại khác có ảnh hưởng đến độc tính thủy ngân trong cá. Nhiệt độ của cá tương đồng với nhiệt độ nước, khi nhiệt độ tăng hệ hoạt động chuyển hóa trong cơ thể cá cũng tăng theo nên độc tính tích tụ sẽ cao hơn vào mùa hè so với mùa đông (Wright và Welbourn, 2002). Khi tôm càng nước ngọt được tiếp xúc với thủy ngân trong 96 giờ, nồng độ gây ra 50% tử vong là 0,79 ppm phần tỷ (ppb) ở 20° C, 0,35 ppb ở 24° C và 0,14 ppb ở 28° C (Del Ramo et al., 1987)

Thủy ngân phát huy độc tính cao trong môi trường axit vì thủy ngân hữu cơ cần độ pH thấp để  kết tựu. Độc tính thủy ngân trong nước mềm (hàm lượng calcium irons thấp) sẽ cao hơn trong nước cứng vì chất calcium được hiểu là có tính chất ngăn chận thủy ngân ngấm qua màng tế bào.

Selenium và cadmium phản ứng đối nghịch với thủy ngân, độc tính khi phối hợp lại thấp hơn tổng số độc tính dự đoán. Các kim loại này lại là kháng chất ngăn chặn độc tính thủy ngân xâm nhập vào cơ thể thủy sinh. Có thể khi selenium phối hợp với thủy ngân hưữ cơ nó ức chế sự xúc tác sinh học của độc tính (Landis và Yu, 2003).

Cá có thể chịu đựng được hàm lượng thủy ngân gấp mười lần so với con người và động vật hoang dã săn bắt chúng. Thủy ngân hữu cơ chứa trong mô thịt của cá có thể tự giải độc và giảm bớt độc tố ngấm và bộ não. Thuy nhiên, với đủ hàm lượng thủy ngân hữu cơ sẽ gây giảm sút tỷ lệ trứng nở cho cá, vịt hoang và chim biển đồng thời giảm sút khả năng phát triển, trưởng thành của cá bột và chim con. Hiện tượng này dẩn đến hậu quả nghiệm trọng, số lượng thủy sinh giảm sút làm ảnh hưởng chuỗi thức ăn và từ đó giảm sút số lượng các loại sinh vật khác trong hệ sinh thái (Wright và Welbourn, 2002)

Độc tố cadmium

Khả dụng sinh học đề cập đến kim loại có sẵn xâm nhập và ảnh hưởng đến hệ thống sinh học. Cadminum có khả dụng sinh học cao và vì thế độ độc tố cao qua dạng ion hóa trị hai (Cd+2). Tiếp xúc với dạng này gây ra sự tổng hợp của chất đạm có phân tử nhẹ gọi là metallothionen sau đó phối hợp với cadmium và làm giảm đi độc tính của nó. Phản ứng này thường xảy ra trong gan của loài cá và con người. Nhưng nếu nồng độ cadmium cao, hệ thống giải độc metallothionen sẽ bị lấn mất và phần cadmium dư sẽ phát động độc tính (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Sự ảnh hưởng của cadmium đối với sức khỏe con người

Tại thời điểm bệnh Minamata được phát hiện công chúng cũng đã phát hiện được độc tính của cadmium. Người dân sống ở Fuchu, Nhật Bản (Jintsu River Basin) than phiền về các chứng đau khớp, xương, cơ bắp và có triệu chứng rối loạn chức năng thận nặng. Hiện tượng này được gọi là bệnh Itai-Itai (đau-đau) gây tử vong cho một số cư dân. Về phía thượng lưu của Fuchu 40 km có một mỏ đã xả nước thải chưa được xử lý có chứa cadmium đến các đồng lúa từ năm 1920 và cây lúa đã hấp thụ cadmium dễ dàng. Do tính chất tích lũy, nồng độ cadmium trong gạo cao hơn trong nước ruộng, đồng thời hiện chứng giai đoạn nhân cấp độc tố cadmium đã xảy ra trong chuỗi thức ăn. Do đó, mức độ cadmium trong cơ thể những người ăn gạo bị ô nhiễm đã cao hơn so với mức độ cadmium trong gạo. Độc tố cadmium sẽ gây hại cho con người khi số tiêu thụ hàng ngày là 250-300 microgram. Phân tích cho thấy nông dân đã ăn 600-1000 microgram mỗi ngày – một số trong thời gian 30 năm (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Cadmium tồn tại dai dẳng trong cơ thể con người, với thời gian bán thải 20-30 năm (Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002). Người ngộ độc sẽ không bao tiêu hóa hết tất cả độc tố cadmium trong cơ thể vì để tan 50% độc tố cadmium sẽ mất 20-30 năm, 40-60 năm để tan 75% và 60-90 năm để tan 87,5%.

Như trong bệnh Itai-Itai, tác hại độc tố cadmium cho sức khỏe con người bao gồm dị tật xương và mất xương, tổn thương thận và đau đớn tổng quát. Sinh tố D là chất cần thiết cho sự kết tụ canxi trong xương và độc tố cadmium do ức chế sự tổng hợp sinh tố D làm giảm đi chất lượng canxi cần thiết cho xương. Xương của người bị nhiễm độc trở nên mềm hoặc giòn. Nhiễm độc lâu dài sẽ gây tổn hại cho thận vì độc tính ngăn chặn xúc tác sinh học trong hoạt động tái hấp thu. Chất đường, đạm và tế bào máu đỏ được bài tiết trong nước tiểu vì không tái hấp thụ được vào dòng máu, triệu chứng thiếu máu là hiện tượng thận bị tổn thương. Cơ quan quốc tế nghiên cứu về ung thư đã phân loại cadmium là một chất gây ung thư loại I (cho con người) (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Sự ảnh hưởng của cadmium đối với hệ sinh thái thủy sinh

Cadmium tác động trên sinh vật thủy sinh tương tự như ở người bao gồm các dị tật xương và suy thận ở cá. Độc tính cadmium trong nước ngọt cao hơn so với nước mặn vì cadmium kết hợp với chlorides trong nước mặn tạo thành phân tử thiểu số trong dung dịch (Bradl, 2005; Wright và Welbourn, 2002).

Sự tác động của cadmium cho sinh vật thủy sinh có thể trực tiếp hoặc gián tiếp gây tử vong, làm giảm sút số lượng sinh vật sinh sống trong hệ sinh thái. Cá có dị tật xương bị suy giảm khả năng tìm kiếm thức ăn và lẩn tránh các sinh vật khác săn bắt chúng, đây là hiệu ứng gây tử vong gián tiếp. Cadmium còn làm suy yếu sự tăng trưởng thực vật thủy sinh, điều này ảnh hưởng đến toàn bộ hệ sinh thái bởi vì rong rêu là một phần tử trong chuỗi thức ăn. Thực vật thủy sinh bị ô nhiễm cadmium không phát triển bình thường được vì thế sẽ có ít thức ăn cho các động vật thủy sinh khác trong hệ sinh thái (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Khám nghiệm động vật ven biển bị nhiễm độ tố cadmium lâu dài cho thấy tế bào trong gan tụy bị thiệt hại. Gan tụy là một sự kết hợp của gan và tuyến tụy và do đó có cả hai chức năng tiêu hóa và hoạt động chuyển hóa. Khi côn trùng biển ngộ độc nhẹ ấu trùng từ phôi trứng của chúng không được phát triển bình thường và suy giảm khả năng trưởng thành sinh tồn lâu dài. Một số côn trùng bị độc tố ảnh hưởng nhiều hơn số khác, sự khác biệt trong khả năng sinh tồn của nhóm côn trùng này khi nhiễm độc có thể dẫn đến những thay đổi lâu dài trong hệ số lượng sinh vật sinh sống trong môi trường. (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Độc tố chromium

Chromium là một loại khoáng chất dinh dưỡng cần thiết với số lượng nhỏ cho hóa trình chuyển hóa carbohydrate, nhưng nếu nồng độ quá cao nó trở thành độc tố. Cadminum có khả dụng sinh học cao và vì thế độ độc tố cao qua dạng ion hóa trị sáu (Cr+6). Vì vậy, tiêu chuẩn chất lượng nước cho đời sống thuỷ sinh được quy định chặt chẽ cho chromium hóa trị sáu so với chromium hóa trị ba (Cr+3). Chromium phản ứng hiệp đồng với cadmium, độc tính kết hợp của hai kim loại này lớn hơn tổng số độc tính của từng loại.

Sự ảnh hưởng của chromium đối với sức khỏe con người

Bốn thập kỷ sau khi xác định bệnh Minamata do thủy ngân và bệnh Itai-Itai từ cadmium mà ra công chúng cũng đã phát hiện độc tính chromium qua một bộ phim về một sự cố xảy ra trong sa mạc California tại Hoa Kỳ. Một công ty tiện ích địa phương sử dụng chromium để chống phản ứng ăn mòn trong tháp giải nhiệt. Nước thải từ tháp giải nhiệt đã được xả ra ao thiên nhiên, từ đó chromium ngấm vào nguồn nước ngầm cung cấp nước uống và nước hồ bơi cho các cư dân tại Hinkley, California. Mặc dù chromium không trải qua giai đoạn nhân cấp, nó đã trải qua giai đoạn tích lũy. Có hơn 500 người dân ở Hinkley bị ảnh hưởng sức khỏe nghiêm trọng, triệu chứng bao gồm viêm loét miệng, chảy máu cam, bệnh thận, thiếu bạch huyết cầu – do đó làm kiệt quệ hệ kháng sinh, sẩy thai và nhiều loại ung thư, trẻ con bẩm sinh bị dị tật xương sống (Bradl, 2005; Wright và Welbourn, 2002).

Cũng như trong bộ phim Erin Brockovich và trong rất nhiều trang web, một thư ký tại một công ty luật ở Los Angeles điều tra các vấn đề sức khỏe và thành lập hội người bị nhiễm chromium. Công việc của cô dẫn đến một vụ kiện lớn, công ty tiện ích đã phải bồi thường tài chính chi trả cho mỗi cư dân của Hinkley, những người đã bị ngộ độc chromium. Một nhân viên của công ty tiện ích đã được lệnh phải hủy hồ sơ liên quan đến công ty, nhưng ngược lại những tài liệu này đã được trao cho bà Brockovich. Trường hợp này cho thấy một người có thể làm thay đổi thời cuộc, có thể thay đổi nội bộ trong công ty và cái giá phòng ngừa ô nhiễm thấp hơn so với cái giá dọn dẹp hoặc kiện tụng.

Sự ảnh hưởng của chromium đối với hệ sinh thái thủy sinh

Ở nồng độ thấp chromium gây độc nhẹ (không đến nổi tử vong) cho thực vật và động vật thủy sinh. Ví dụ, nồng độ 62 ppb sẽ ức chế sự tăng trưởng của rong rêu, 16 ppb sẽ ức chế sự tăng trưởng của cá chinook salmon (giống cá hồi) (Taub, 2004). Cá chinook salmon nhạy cảm với độc tố chromium nhiều hơn so với rong rêu. Điều này phù hợp với những phát hiện trước đây, động vật thủy sinh bị chromium ảnh hưởng nhiều hơn là thực vật thủy sinh (Wright và Welbourn, 2002). Mặc dù giảm sự tăng trưởng trong thực vật hoặc động vật không trực tiếp gây tử vong, do kích thước cá nhỏ hơn bình thường chúng sẽ mất đi một số khả năng lẩn tránh những động vật khác săn bắt chúng, vì thế độc tố bắt đầu như không có tác hại nguy hiểm nhưng lại trở thành vấn đề sống còn.

Như là trường hợp của các kim loại khác, độc tính chromium đối với thủy sinh vật gia tăng khi nhiệt độ nước tăng, độ pH và độ mặn giảm. Ngoài ra độc tính chromium cao hơn trong nước mềm so với nước cứng và có một số loài thủy sinh nhạy cảm hơn giống khác. Ví dụ, cá fathead minnows (giống cá đầu dẹp) dể bị độc tố làm hại hơn cá cá vàng. Nồng độ chromium gây ra 50% tử vong là 3 ppm trong nước mềm, 72 ppm trong nước cứng cho cá fathead minnows và 18 ppm trong nước mềm, 133 ppm trong nước cứng cho cá vàng (Puget Authority Water Quality Sound, 1988; Taub, 2004).

Độc tố chì

Ít nhất trong 5000 năm qua con người đã sử dụng chì. Vì chì có khả năng chống ăn mòn và sự đổi màu, nó đã được sử dụng trong đường ống dẫn nước, thùng hàng lưu trữ thực phẩm và nước uống. Mặc dù việc sử dụng chì trong các đường ống nước uống phần lớn đã ngưng lại trong các nước đã phát triển nhưng hệ thống chì vẫn còn được tìm thấy trong các tòa nhà cũ ở các thành phố xưa (Wright và Welbourn, 2002). Chì cũng đã được sử dụng trong các chất sơn màu vì sơn có chì sẽ bám vào gỗ dể dàng và có màu sắc rực rỡ (Angier, 2007). Việc sử dụng này vẫn đang tiếp tục ở các nước đang phát triển. Năm 2007, các công ty đồ chơi trụ sở tại Hoa Kỳ và Ủy ban sản phẩm an toàn của Hoa Kỳ đã thu hồi đồ chơi xe lửa, xe hơi và đồ trang sức trẻ em rẻ tiền được sản xuất ở Trung Quốc vì chúng có chứa chất chì trong sơn (Warren, 2007; Lipton và Story, 2007).

Sự ảnh hưởng của chì đối với sức khỏe con người

Con người bị nhiễm độc chì qua hít bụi ô nhiễm, nước uống bị ô nhiễm và ăn thực phẩm bị ô nhiễm. Thực phẩm và thức nước uống có tính axit sẽ hòa tan chì từ hộp hoặc thùng lưu trữ. Trẻ em cũng có thể bị nhiễm độc khi ăn nhầm các mảnh vụn sơn pha chì từ đồ chơi, đồ trang sức và các bức tường của tòa nhà cũ (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Chì có độc tính làm hại hệ sinh lý và sinh hóa cho con người. Thai nhi và trẻ em dưới sáu tuổi là nhóm dễ bị tổn thương nhất. Cho đến những năm 1970, 250 ppb độ chì trong máu được coi là an toàn cho con người. Bây giờ phân tích đã được phát hiện nó không phải là một mức độ “an toàn” cho trẻ em, 50-100 ppb là mức độ được đề nghị hiện nay. Nhưng mức độ chính xác và hiệu ứng của nó thì hiện nay không rõ (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Tổ chức Y tế Thế giới, năm 1995; Wright và Welbourn, 2002).

Chì tích tụ trong xương và răng, nó có thời gian bán thải 20 năm. Cũng như trường hợp cadmium, người nhiễm độc chì sẽ không bao giờ hoàn toàn tiêu hóa được độc tố này. Mặc dù xương và răng không bị tổn hại, chúng có tác dụng như hồ dự trữ xả chì vào dòng máu từ đó chì được dẫn đến các cơ quan khác như bộ não. Những người có chế độ ăn uống thiếu canxi sẽ tích lũy nhiều chì trong xương, kết quả là nhiễm độc chì trầm trọng (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Tổ chức Y tế Thế giới, năm 1995; Wright và Welbourn, 2002).

Chì có thể đi qua nhau thai gây sẩy thai, thai chết lưu và dị tật tổn thương thần kinh bẩm sinh. Tác động thần kinh vì độc tố chì bao gồm hiếu động thái quá, khả năng tập trung kém và chỉ số IQ thấp đặc biệt là ở trẻ em. Trong một nghiên cứu ở Detroit, Michigan 5000 trẻ em có nồng độ chì cao trong máu, một tỷ lệ cao đã được tìm thấy trong các lớp giáo dục đặc biệt (dành cho trẻ em kém thông minh). Thông thường canxi vận chuyển qua màng tế bào thần kinh là hoạt động cần thiết cho hệ thống thần kinh, chì cũng vận chuyển như canxi do đó ức chế sự dẫn truyền thần kinh (Bradl, 2005; Cunningham và Cunningham, 2004; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Tác động sinh lý và sinh hóa lớn của chì là sự ức chế của hai xúc tác sinh học quan trọng và cần thiết cho sự tổng hợp huyết cầu tố. Huyết cầu tố là một chất đạm trong hồng huyết cầu gắn kết với và vận chuyển oxy đến tất cả các tế bào trong cơ thể con người. Khi các xúc tác sinh học này bị ức chế và tổng hợp huyết cầu tố bị phá vỡ triệu chứng oxy không được vận chuyển đầy đủ và thiếu máu sẽ xảy ra. Trẻ em thiếu máu sẽ mệt mỏi một cách dễ dàng và kém khả năng tiếp thu trọng việc học (Bradl, 2005; Landis và Yu, 2003; Wright và Welbourn, 2002).

Sự ảnh hưởng của chì đối với hệ sinh thái thủy sinh

Độc tính chì được tích lũy trong da, xương, thận và gan của cá chứ không ở cơ bắp và không bị ảnh hưởng của sự nhân cấp qua những gian đoạn tự nhiên trong chuỗi thức ăn. Điều này cho thấy độc tố chì có sự hạn chế tự nhiên. Tuy nhiên, những người ăn cả cá và động vật hoang dã vẫn có thể bị nhiễm độc với nồng độ cao (Wright và Welbourn, 2002).

Khi nồng độ chì trong rong rêu quá 500 ppb, các xúc tác sinh học cần thiết cho quang hợp sẽ bị ức chế (Taub, 2004). Khi thiếu quang hợp rong rêu sẽ sản xuất ít thực phẩm và do đó sẽ không phát triển được nhiều. Sự kém phát triển của rong rêu có nghĩa là giảm đi thức ăn cho sinh vât và hiện tượng này có ảnh hưởng cho toàn bộ hệ sinh thái.

Cá bị độc tố chì ảnh hưởng nhiều hơn so với rong rêu. Khi nồng độ chì vượt quá 100 ppb, hoạt động ở mang bị ảnh hưởng. Phôi trứng và cá bột bị độc tố chì ảnh hưởng nhiều hơn so với cá lớn. Độc tố chì cao hơn khi độ pH thấp và trong nước mềm (Taub, 2004; Wright và Welbourn, 2002). Như trường hợp của các kim loại khác, độc tính của chì đối với cá phụ thuộc một phần vào giống cá. Cá vàng có khả năng kháng độc tốt vì nó có thể bài tiết chất độc qua mang, (Landis và Yu, 2003).

Nguồn:

• Anaemia
• Aquatic ecosystems
• Bioconcentration
• Biological effects
• Biomagnification
• Calcium-deficient diet
• EduMine course Impacts of Metals on Aquatic Ecosystems and Human Health.
• Erin Brockovich – The Film
• Methylmercury
• Minamata Disease
• Ministry of the Environment
• The University of British Columbia (UBC) Mining Studies Institute
• World Health Organization,
• Angier, Natalie, “The Pernicious Allure of Lead,” New York Times, August 21, 2007, Section D: Science Times.
• Bradl, Heike (2005). Heavy Metals in the Environment: Origin, Interaction and Remediation. Elsevier/Academic Press, London.
• Cunningham, William P. and Mary Ann Cunningham (2004). Principles of Environmental Science: Inquiry and Applications.
• McGraw Hill Publishers, New York, N.Y.
• Del Ramo, J., J. Diaz-Mayans, A. Torreblanca, and A. Nunez (1987). “Effects of Temperature on the Acute Toxicity of Heavy
• Metals (Cr, Cd, and Mercury) to the Freshwater Crayfish, Procambarus clarkii (Girard),” Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology 38: 736-741.
• Landis, Wayne G. and Ming-Ho Yu (2003). Introduction to Environmental Toxicology: Impacts of Chemicals Upon Ecological Systems. CRC Press, Lewis Publishers, Boca Raton, FL
• Lipton, Eric and Louise Story, “Bid to Root Out Lead Trinkets Falters in U.S.,” New York Times, August 6, 2007, Section A.
• Ontario Ministry of the Environment (1992). Ontario Sports Fish Contaminant Monitoring Program. Etobicoke, Ontario.
• Puget Sound Water Quality Authority (1988). State of the Sound. Olympia, WA.
• Ripley, Earle A. and Robert E. Redmann (1978). Environmental Impact of Mining in Canada. Centre for Resource Studies, Queens University, Kingston, Ontario.
• Taub, Frieda B. (2004), Fish 430 lectures (Biological Impacts of Pollutants on Aquatic Organisms), University of Washington College of Ocean and Fishery Sciences, Seattle, WA.
• Warren, Christian, “The Little Engine That Could Poison,” New York Times, June 22, 2007, Section A.
• World Health Organization (WHO) (1995). Inorganic Lead, Environmental Health Criteria 165. United Nations Environment Programme, International Labour Organization and the World Health Organization, Geneva, Switzerland.
• Wren, C.D., H.R. McCrimmon, and B.R. Loescher (1983). “Examination of Bioaccumulation and Biomagnification of Metals in a Precambrian Shield Lake,” Water, Air, and Soil Pollution 19:277-291.
• Wright, David A. and Pamela Welbourn (2002). Environmental Toxicology. Cambridge University Press, Cambridge, U.K.